（一）遗传因素
　　1991年Folstein 和 Piven报道孤独症的单卵双生子同病率为82%，双卵双生子同病率为10%。Bolton等（1994年）发现孤独症家系中孤独症患病的负荷度增加，孤独症同胞及双亲的存在类似的认知功能缺陷和特定的人格特征，这些都表明孤独症的发病存在遗传学基础。进一步研究发现孤独症不符合单基因遗传的特征，多基因遗传的可能性较大。
　　（二）神经生物学因素
　　1. 神经生化研究  发现孤独症病儿中存在神经递质的异常，主要涉及血小板中5羟色胺水平增高、血浆中肾上腺素和去甲肾上腺素增高、阿片等神经递质异常。
　　2．神经电生理研究  与正常人群相比，孤独症病儿EEG异常的比例更高，但无特异性。
　　3．神经病理学研究  1998年Bailey等研究6例孤独症的脑组织发现小脑部位有神经细胞迁移的异常，浦肯野氏细胞数量的减少。另有研究报告孤独症可能与大脑边缘系统、杏仁核、海马回有关。最近的研究认为孤独症与其出生后第一年内的脑生长速度过快有关。
　　4．神经影像学的研究  采用正电子发射体层摄影（PET）、功能性核磁共振成像（fMRI）以及单光子发射电子计算机体层扫描（SPECT），发现孤独症的边缘系统、脑干和小脑以及相关皮层存在结构和代谢方面的异常。1995年日本研究了102例孤独症病儿发现小脑蚓部第6、7叶比正常儿童小，脑干、海马、聠胝体等也有异常。
　　5．心理学研究   Baron-Cohen等1985年提出了心理理论（Theory of Mind）假说，认为孤独症个体缺乏理解心理状态的能力，即缺乏心理理论。这一假说很好的解释了孤独症的社交障碍。也有研究者认为孤独症的核心病因是由于执行功能的缺损。

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